המחקר בחן את תפקידם של תאי עצב מעכבים מסוג פרוולבומין (PV) ביצירת גלי גמא – החשובים ללמידה, לזיכרון ולעיבוד מידע. החוקרים התמקדו בשינויים בפעילות תאים אלה במחלת האלצהיימר ובאפשרות לשקם את תפקודם.
המחקר נערך בעכברים, שהונדסו לשאת גרסה אנושית של חלבון העמילואיד, וכתוצאה פיתחו במוחם משקעי עמילואיד, האופייניים למחלת האלצהיימר. החוקרים בחנו את דפוסי הפעילות של תאי PV, ואת תנודות הגמא, ולאחר מכן הגבירו את תפקוד התאים באמצעות השפעה על תעלות נתרן.
ההתערבות שיפרה את פעילות תאי PV, והשיבה את דפוס גיוסם התקין, לצד שיפור בתנודות הגמא. נמצא כי תאים אלה מופעלים ברצף מתוזמן ולא כולם בו זמנית, ולתזמון חשיבות ביצירת הפעילות המוחית התקינה.
הממצאים מצביעים על יעד טיפולי אפשרי לשיקום מעגלים עצביים באלצהיימר, אך נדרשים מחקרים נוספים כדי לקבוע אם הגישה תועיל גם לבני אדם.
