תיאור המקרה |
ב.י., בן 93, אושפז במחלקה פנימית בחודש אוקטובר עקב זיהום בדרכי השתן.
הרקע: |
-
מחלת לב איסכמית, לאחר אירוע איסכמי וניתוח מעקפים בשנת 1988
-
פרפור עליות כרוני, המטופל ב-Warfarin (Coumadin)
-
אי ספיקת לב
-
סוכרת סוג 2
3 ימים טרם אשפוזו הוא החל לסבול מחום ומעצירת שתן. במוסד בו שהה נעשו לו בדיקות שתן ונמצאו סימנים לזיהום בדרכי השתן. הוכנס קטטר והוחל בטיפול אנטיביוטי ב-Cefuroxime (Zinnat). מאחר שלא נצפה שיפור במצבו, הוא הגיע לבית חולים.
אבחנה |
בקבלתו: היה לו חום 38.3, ל"ד 160/70, ומצבו נינוח. בתרבית שתן הייתה צמיחה של חיידק מסוג אנטרוקוק,
והוא אובחן כסובל מזיהום בדרכי השתן (UTI- Urinary Tract Infection)
טיפול במהלך האשפוז |
ב.י. טופל ב-Ceftriaxone (Rocephin) ונלקחו בדיקות רגישות של החיידק.
הטיפול שהומלץ לחולה עם שחרורו |
החולה השתחרר במצב יציב אחרי 48 שעות ללא חום. הומלץ המשך הטיפול האנטיביוטי במוסד, ועל פי רגישות החיידק הומלץ על Trimethoprim + Sulfamethoxazole (Resprim, Septrin) למשך 10 ימים נוספים.
תיאור המקרה- התפתחויות |
3 ימים מאוחר יותר החל ב.י. לסבול מיציאות שחורות ודם טרי בצואה, וכן מחולשה וחיוורון. בדיקות שבוצעו במוסד הדגימו אנמיה ו-INR מוארך, ולכן הופנה שוב לאשפוז.
אבחנה |
בקבלתו: מצבו הכללי היה טוב, חיוור, עם חום 36.9. בבדיקה רקטלית: שרידי צואה בצבע שחור ודם טרי. בבדיקות המעבדה: INR 5.9 (נורמלי: 1, בטיפול ב-Warfarin מומלץ 2-3), רמת המוגלובין 6.0 (נורמלי: 12-18). במהלך הטיפול הוא טופל ב-FFP ובמנות דם, ומצבו התייצב. הוא שוחרר במצב יציב,INR 2.1, רמת המוגלובין 8.4.
מתקבל הרושם שהגורם לדמם הוא הארכת תפקודי הקרישה עקב אינטראקציה בין Trimethoprim + Sulfamethoxazole ל-Warfarin.
הטיפול שהומלץ לחולה עם שחרורו |
מעקב רופא מטפל, מעקב INR תכוף עד להתייצבות, לאיזון בטווח 2-3, וביצוע גסטרוסקופיה למציאת מקור הדמם.
הטיפול בפרפור
בחולה עם פרפור פרוזדורים העליות 'מפרפרות', דהיינו מתכווצות בקצב מהיר ואינן נשלטות על ידי הקוצב של העלייה (Sinus Atrial Node). קצב החדרים נשמר בזכות הקוצב הנמצא בין העליות לחדרים (ה-Atrial Ventricle Node), המונע מעבר של כל האותות החשמליים לחדר. בחולה עם פרפור פרוזדורים כרוני (CAF: Chronic Atrial Fibrilation), שאצלו החזרה לקצה סינוס אינה אפשרית (על רקע מחלת לב מבנית כמו הרחבה של העליות, מחלת לב ראומטית וכו'), מטרות הטיפול הן: שליטה על קצב התגובה החדרית ומניעת יצירת קרישי דם. שליטה על קצב התגובה החדרית ניתן להשיג ע"י שימוש בחוסמי בתא , חוסמי סידן שאינם דיהידרופירידינים (Verapamil ו-Diltiazem) או ב-Digoxin. לעתים ניתן גם שילוב של התרופות הללו. במקרים שבהם אין אפשרות להשיג שליטה על התגובה החדרית בעזרת תרופות, קיימת אפשרות לבצע אבלציה של מערכת ההולכה והשתלת קוצב לב קבוע. מניעת יצירה של קרישי דם עקב הפרפור נעשית ע"י טיפול ב-Aspirin או בתרופות ממשפחת הקומרין. הבחירה ביניהם נעשית על פי גילו של החולה והימצאותם של גורמי סיכון ליצירת קריש, כמו אירוע מוחי קודם, יתר לחץ דם, תפקוד לקוי של חדר שמאל, מחלת לב ראומטית, מסתמי לב מלאכותיים או אי-ספיקת לב. ככל שהחולה מבוגר יותר וככל שיש לו גורמי סיכון רבים יותר, מעדיפים את הטיפול בקומרינים.
מצבים בהם יכולה להיות הארכה של ה-INR
טיפול בתרופות ממשפחת הקומרין. חוסר ויטמין K משני למחלת כבד כרונית (שחמת). חוסר בהפרשה של חומצות מרה, הגורם לירידה בספיגה של ויטמינים מסיסי שומן: A, D, E ו-K. מאגרי ויטמין K בגוף הם קטנים, ובמידה שהספיגה אינה תקינה, יכול להתפתח מחסור תוך שבוע. שימוש באנטיביוטיקות רחבות-טווח, הפוגעות בפלורה של המעי. מצב של Desseminated Intravascular Coagulopathy, שבו יש שימוש-יתר בפקטורי הקרישה וירידה ברמתם. זהו מצב חריף המלווה ספסיס, מחלות ממאירות וכסיבוך של תסחיף מי שפיר או קרע בשליה.
הטיפול בדימום כתוצאה מ- INR מוארך
במצבים בהם יש פעילות-יתר של Warfarin, כתוצאה ממינון-יתר או מאינטראקציה בין-תרופתית, ישנן מספר דרכי טיפול:
|
הכותבים: קובי שחם, רופא במרכז הרפואי תל-אביב
מגר' הילה זוהר -קונטנטה