חוקרים מסינגפור הצליחו לשפר את הטיפול בפרפור פרוזדורים.
החוקרים מצאו כי הטיפולים הנוכחיים (dronedarone) גורמים לחוסר הפעלה של אנזים קריטי בלב, ההופך חומצות שומן לא רוויות למטבוליטים המאיצים את הפעילות הפיסיולוגית. החומר עובר מטבוליזם אנזימתי ליצירת מטבוליט, המסוגל להיקשר באופן לא הפיך לאתר אנזימטי פעיל, ולכן לשתק אותו, אך הדבר עשוי להיות מלווה בתופעת לוואי חמורה – הפרעות קצב חדריות.
כעת הצליחו החוקרים לשנות את ההרכב הכימי של התרופה באמצעות החלפה של אטומי מימן, המופיעים או הקיימים במולקולה עם אטומי deuterium. כתוצאה מהשינוי הריאקטיביות של המטבוליט הופחתה, כך שהוא לא יוכל לגרום לשיתוק פעילותם של אנזימי לב מרכזיים.