צומת עצב שריר – כשהאות הופך לפעולה

רוב השרירים שלנו מבצעים פעולות על פי פקודה. את הפקודה הם מקבלים ממערכת העצבים, ולנקודה שבה האות מועבר לשריר קוראים צומת עצב-שריר.

אנחנו מפעילים את שרירי הגוף שלנו אינספור פעמים ביום – בין שאנחנו יוזמים פעילות במודע, כפי שקורה כשניגשים למקרר ומכינים ארוחה, ובין שהפעילות כלל לא נשלטת, כמו שקורה בכל מצמוץ, פעימת לב ושאיפת אוויר. איך בדיוק זה מתרחש? ומה פירושו של "זה", בעצם?

רוב השרירים שלנו פועלים בהתאם לפקודות, שמקורן בדרך כלל במוח. המוח מעביר אותות חשמליים דרך העצבים המוטוריים (עצבי התנועה), לאורך חוט השדרה ועד השריר. נקודת המפגש בין העצב המוטורי לשריר נקראת צומת עצב-שריר, והצמתים הללו חיוניים ליכולת השליטה שלנו בשרירינו. תא עצב אחד יוצר צומת עם כמה סיבי שריר במקביל, שכמוּתם קובעת כמה מדויקות תהיינה התנועות באזור הזה. בשריר הרקה, לדוגמה, שממוקם לצד העין, תא מוטורי אחד יוצר צומת עם כאלף סיבי שריר, ועל כן הפעלתו יוצרת תנועה גסה יחסית, שמשפיעה על שטח נרחב. לעומת זאת, בשריר שמזיז את גלגל העין, כל תא עצב יוצר צומת עם חמישה סיבים בלבד. היכולת של מערכת העצבים להניע כל מקבץ סיבי-שריר בנפרד, מקנה לנו תנועות עיניים מדויקות מאוד.

מכימיה לפעולה

תאי עצב מתקשרים אלה עם אלה באמצעות אותות חשמליים וכימיים. כאשר אות חשמלי מגיע לקצה תא העצב המוטורי, הוא גורם לשחרור של מוליך עצבי (נוירוטרנסמיטור) אל המרווח שבין תא העצב לשריר. מוליכים עצביים הם מולקולות נושאות מסרים לתאים הסמוכים לקצה תא העצב; סוגים שונים של תאי עצב מתמחים בשחרור מוליכים עצביים שונים. המוליך העצבי שמשתחרר בצומת עצב-שריר נקרא אצטילכולין. בתאי השריר ישנם קולטנים המגיבים לאצטילכולין, שמסודרים בצפיפות באזור צומת העצב-שריר. כאשר האצטילכולין נקשר לקולטן הוא מפעיל שורה של תהליכים שגורמים להתכווצות מהירה של סיב השריר. קצות השרירים מחוברים לעצמות בעזרת גידים. כאשר השריר מתכווץ הוא מושך אליו את העצם, וכך נעים איברי הגוף זה ביחס לזה.

סיבי השריר עצמם הם תאים מוארכים במיוחד, שלאורכם מתוחים חלבונים סיביים בשם אקטין ומיוזין. במצב מנוחה הסיבים האלו מונחים כמו מסילות לאורך התא, עם חפיפה מעטה ביניהם. האות העצבי מפעיל את הסיבים האלה וגורם להם להחליק זה לאורך זה, כך שנוצרת ביניהם חפיפה גדולה יותר, וכתוצאה מכך מתכווץ התא כולו. נשמע מסובך? אכן, נדרש סנכרון של פעילות סיבים רבים בו זמנית כדי שכל השריר יתכווץ בתיאום וביעילות. חוסר סנכרון עלול להקשות על הפעלת השריר, ואם השריר נמצא תחת עומס גדול במיוחד, הוא אפילו עלול להיקרע.

לצד ההפעלה, חשוב מאוד לפנות במהירות את האצטילכולין מתאי השריר, ולהחזירם לאורך המקורי לקראת הפעם הבאה שבה יידרשו להתכווץ. לאחר שקולטני האצטילכולין פועלים והשריר מתכווץ, אנזים בשם אצטילכולין אסטראז מפרק במהרה את המוליך העצבי שהפעיל את השריר, מה שגורם להרפיה של ההתכווצות ולפינוי הצומת, כהכנה לפקודה הבאה שתגיע מהמוח.

רעל או תרופה?

פעילותו של אחד מהתכשירים הידועים ביותר בתחום האסתטיקה – בוטוקס – מקורה בהשפעתו על צומת העצב-שריר. במקור זהו רעלן מסוכן ביותר שמייצר החיידק Clostridium botulinum. הבוטוקס מונע מאצטילכולין להשתחרר מתא העצב המוטורי, כך שהשריר לא מקבל הוראה להתכווץ, אלא נשאר רפוי. חשיפה לרעלן הזה עלולה לגרום לשיתוק של השרירים, כולל שרירי הנשימה, ואף להוביל למוות. כיום משתמשים בבוטוקס בכמויות זעירות כדי למנוע כיווץ של שרירים בפנים, וכך להימנע (זמנית) מקמטים. הרפיית שרירי הפנים יכולה לשמש טיפול גם במצבים כמו פזילה, מצמוץ יתר, בעיות דיבור כתוצאה מכיווץ יתר של מיתרי הקול, ואפילו מיגרנות.

קורארה (Curare) הוא רעלן ממקור צמחי שמקורו בדרום אמריקה, וגם הוא גורם לשיתוק שרירים, במקרה הזה באמצעות חסימה של קולטני האצטילכולין בצומת העצב-שריר. המוליך העצבי מופרש מתא העצב, אך לא יכול להיקשר לקולטנים על תא השריר, ולכן השריר לא פעיל. ציידים בני שבטים ילידיים בדרום אמריקה נהגו לטבול את חיציהם ברעל וכך לשתק את החיות שצדו.

הגז שלא מניח לשרירים

חלקכם אולי זוכרים את מלחמת המפרץ הראשונה משנות ה-90 (או סיפורים עליה), ואת החשש מפני שימוש בגז עצבים נגד אוכלוסייה אזרחית. גז עצבים מעכב את פעילותו של האנזים אצטילכולין אסטראז, כך שהאצטילכולין אינו מתפרק. בשל כך, ההוראה העצבית להפעיל את השרירים ממשיכה, נגרמת פעילות יתר של השרירים, ובסופו של דבר גם מוות.

קיימות שתי אסטרטגיות עיקריות להתגוננות מגז עצבים: תחרות או בלימה. התרופה פירידוסטיגמין, שניתנה לחיילים בצבא ארצות הברית במלחמת המפרץ הראשונה, היא אמצעי מנע נגד חשיפה לגז עצבים – מעין "חיסון זמני". גם פירידוסטיגמין מעכב את פעילות האצטילכולין אסטראז, אלא שמדובר במעכב הפיך, שמשחרר את האנזים לאחר זמן קצר. כך הוא משהה את פעולת גז העצבים, ומאפשר לאדם שנפגע לקבל טיפול רפואי. היות שאפשר לתפקד כשורה כשמעט מהאצטילכולין אסטראז מעוכב, התרופה גם לא פוגעת במי שמשתמשים בה.

החיסרון העיקרי בתרופה הזו הוא הצורך לצרוך אותה זמן סביר לפני הפגיעה, כדי שתספיק להשפיע על האצטילכולין אסטראז. אם לא הספקת ליטול את התרופה בזמן ונשמת גז עצבים, פירידוסטיגמין כבר לא יועיל לך. לעומת זאת, טיפול באטרופין מסייע מיידית לאדם שנפגע מהגז. אטרופין חוסם את אתר היעד של האצטילכולין – הקולטן הייעודי בתאי השריר. האטרופין אומנם לא מונע את פעולתו של גז העצבים – כלומר, עיכוב האצטילכולין אסטרז, שגורם להצטברות מסוכנת של אצטילכולין – אך הוא מונע את הנזק: האציטילכולין העודף אינו נקשר לקולטנים שלו, ולא נוצרת פעילות יתר של השרירים.

מדהים כמה דברים שאנחנו עושים באופן יומיומי הם למעשה תהליכים מורכבים וסינכרוניים להפליא. כל פעולה, מהמצמוץ הפשוט ביותר ועד הקפיצה למרחק במשחקים האולימפיים, היא תוצאה של תקשורת מופלאה בין מערכת העצבים לשרירים. הבנת המנגנון הזה לא רק מעמיקה את הערכתנו לגוף שלנו, אלא גם מציבה אותנו בחזית הידע המדעי, שיכול להוביל לפיתוחים רפואיים ואסתטיים שישפרו את איכות חיינו.

מאת: אוריין זקס

לכתבה>>

באדיבות מכון דוידסון לחינוך מדעי, הזרוע החינוכית של מכון ויצמן למדע
https://davidson.weizmann.ac.il/