מחקר חדש בעכברים מצביע על חשיבותה של כמות הסינפסות בתאי השערה של האוזן הפנימית להבחנה בין צלילים עוקבים, ומציע כיוון מבטיח לטיפול בהפרעות שמיעה.
בכל רגע, האוזניים שלנו קולטות צלילים מהעולם שסביבנו. הן מעבירות את המידע למוח, ושם מתרחש הניתוח שמאפשר לנו להבחין בין צלילים שונים ולהסיק מהו מיקומם במרחב ביחס אלינו. סיבות שונות עלולות להוביל לפגיעה בשמיעה, שמקשה על הסובלים ממנה לתקשר ולהגיב לסביבתם. במחקר חדש הצליחו חוקרים לשפוך אור על אחת הסיבות המביאות לירידה ביכולת השמיעה, ואף להדגים דרך שבה נוכל אולי בעתיד לשפר אותה. ומבלי להתכוון, תוך כדי המחקר גם עלה בידם ליצור עכברים ששמיעתם טובה מהרגיל.
כולי אוזן
הצלילים עוברים דרך ארוכה מהמקום שממנו יצאו ועד לזיהוי ופענוח על ידינו. הצליל, או גל הקול, נכנס דרך אפרכסת האוזן ועובר בתעלת השמע, פוגש בתוך האוזן התיכונה את עור התוף ומרעיד אותו בדרך ייחודית בהתאם למאפייני הצליל. הרעד מרטיט את עצמות השמע הקטנות והן מעבירות את גל הקול לאוזן הפנימית, אל איבר מפותל בשם השבלול. השבלול מכיל נוזל, ולאורכו נמצאים תאי שערה המרופדים בצפיפות בשערות זעירות, שנעות בתגובה לצליל. תנועת השערות מייצרת אות חשמלי, שעובר אל תאי מערכת העצבים המרכזית. כך מומר הרטט שנגרם בשל הצליל לפעילות חשמלית שבסופו של דבר תגיע למוח ושם תפוענח. לאחר שהמוח מנתח את המידע שקיבל, נוכל להבין במרבית המקרים מהו מקור הצליל וגם מה מיקומו במרחב.
כל אחת מהתחנות במסעו של הצליל עלולה להיפגע, ובכך לפגום ביכולתו של האדם להבחין בצלילים. במחקר החוקרים התמקדו בפגיעה המתרחשת בתקשורת שבין תאי השערה שבשבלול לתאי העצב שמדווחים למוח על הצלילים. מצב כזה מכונה “אובדן שמיעה סמוי”, שכן הסובלים ממנו יכולים לשמוע צלילים באופן תקין ולעבור בהצלחה מבחני שמיעה סטנדרטיים, אך אינם מצליחים לזהות צלילים בסביבה רועשת. למרות שהמומחים מודעים לקיומו של אובדן שמיעה סמוי, קשה לאבחן אותו בבדיקות שמיעה רגילות, כיוון שהן נערכות בסביבה מבוקרת ושקטה ללא רעשי רקע.
מה הקשר?
אזורי המפגש בין תאי העצב במערכת העצבים נקראים סינפסות. כדי להעביר מידע בין תאי העצב, התא הראשון מפריש חומרים אל חלל הסינפסה ומשם הם עוברים לתא השני, שאיתו הוא מתקשר. הסינפסות הן צמתים חשובים וחיוניים בפעולת מערכת העצבים, ובין השאר מאפשרות את מעבר המידע הנקלט בחושינו אל המוח שמנתח אותו. מבנה הסינפסות ודרכי יצירתן מורכבים, ושותפים בהם גורמים מרובים.
מחקרים קודמים שבדקו את הסינפסות באזור תאי השערה באוזן הראו שחלבון בשם נוירוטרופין-3 (Ntf3) הוא חשוב במיוחד בקביעת מספרן. בהיעדרו של נוירוטרופין-3 נוצרות פחות סינפסות בתאי השערה, וכשמגבירים את רמתו נוצרות סינפסות רבות, מעבר לרמה הרגילה. נוירוטרופין-3 שייך למשפחת הניורוטרופינים, חלבונים בעלי תפקיד חשוב בהתפתחות ובתחזוקה של מערכת העצבים. הם מעודדים את גדילתם של תאי העצב, את התקשורת ביניהם ואת שיקומם במקרה של פגיעה.
לאור חשיבותו ביצירת סינפסות, במחקר הנוכחי החוקרים שיערו שנוירוטרופין-3 ישפיע גם על התקשורת שבין השבלול למוח, וכך על יכולת השמיעה. כאמור, ההשערה היא שאובדן שמיעה סמוי מאופיין בפגיעה שכזו בתקשורת העצבית, והשימוש בנוירוטרופין-3 איפשר לחוקרים מעקב אחר הקשר שבין כמות הסינפסות ליכולת השמיעה. כדי להתחקות אחר קשר זה, החוקרים השתמשו בהנדסה גנטית ויצרו עכברים עם רמות גבוהות או נמוכות של החלבון לעומת עכברים רגילים, ובחנו את תגובתם לצלילים.
השקט שבין הצלילים
החוקרים ביצעו ניסוי שבו היה על העכברים השונים להגיב לצליל פתאומי. הם גילו שהזיהוי הראשוני של הצליל היה דומה אצל כל העכברים, ולא השתנה בהתאם לרמת הנוירוטרופין-3 שלהם. מכאן ניתן להסיק שההבדל במספר הסינפסות שנבע מהשפעתו של נוירוטרופין-3 לא השפיע על סף הזיהוי של הצליל.
החוקרים בחנו מאפיין שמיעתי נוסף: זיהוי של רגעי שקט בין צלילים צמודים. הם גילו שביחס לעכברים רגילים, עכברים עם רמה מופחתת של נוירוטרופין-3 התקשו להבחין ברגעי השקט הללו ולהפריד בין צלילים עוקבים. לעומתם, עכברים שלהם רמת נוירוטרופין-3 מוגברת הבחינו ברגעי השקט שבין הצלילים גם כשהיו קצרים מאוד, וכך יכלו להבדיל בין צלילים צמודים ברמת דיוק גבוהה במיוחד. מבחינה זו, הם הפגינו יכולות שמיעה מרשימות שעלו על אלה של העכברים הרגילים. הממצא מגלה כי בעוד שכמות הסינפסות לא השפיעה על הזיהוי עצמו, היא כן השפיעה על מהירות העיבוד של גירויים עוקבים, באופן שיכול להסביר מדוע אנשים שלוקים באובדן שמיעה סמוי מתקשים להבדיל בין צלילים שונים בסביבה רועשת.
המחקר החדש ממחיש את חשיבותן של סינפסות תאי השערה בהעברת אותות שמיעתיים למוח, ואף מסמן אופק מבטיח לטיפול בהפרעות שמיעה. במחקר מלפני עשר שנים הראו החוקרים שבאמצעות שינוי ברמות נוירוטרופין-3 אפשר לשפר את ההחלמה של עכבר שאוזנו הפנימית נפגעה. ייתכן שבבוא היום גם בבני אדם יתאפשר טיפול דומה, ושבעתיד אולי תוכל הרפואה לשפר את שמיעתם של לקויי שמיעה. עם זאת חשוב לזכור שזהו מחקר ראשוני שנעשה בעכברים, ויש להמשיך לחקור את הנושא ולערוך בהדרגה ניסויים גם בבני אדם.
מאת: טל פישר
באדיבות מכון דוידסון לחינוך מדעי, הזרוע החינוכית של מכון ויצמן למדע
https://davidson.weizmann.ac.il/
