אנא סובבו את הטלפון שלכם.

יצירת
קשר

לקבוצת
הפייסבוק

עמוד הביתמאמריםמקרה מהחיים

מקרה מהחיים

 

תיאור המקרה

 

ב.י., בן 93, אושפז במחלקה פנימית בחודש אוקטובר עקב זיהום בדרכי השתן.

 

הרקע:

  • מחלת לב איסכמית, לאחר אירוע איסכמי וניתוח מעקפים בשנת 1988
  • פרפור עליות כרוני, המטופל ב-Warfarin (Coumadin)
  • אי ספיקת לב
  • סוג 2

 

3 ימים טרם אשפוזו הוא החל לסבול מחום ומעצירת שתן. במוסד בו שהה נעשו לו בדיקות שתן ונמצאו סימנים לזיהום בדרכי השתן. הוכנס קטטר והוחל בטיפול אנטיביוטי ב-Cefuroxime (Zinnat). מאחר שלא נצפה שיפור במצבו, הוא הגיע לבית חולים.

 

אבחנה

בקבלתו: היה לו חום 38.3, ל"ד 160/70, ומצבו נינוח. בתרבית שתן הייתה צמיחה של חיידק מסוג אנטרוקוק,
והוא אובחן כסובל מזיהום בדרכי השתן (UTI- Urinary Tract Infection)

 

טיפול במהלך האשפוז

ב.י. טופל ב-Ceftriaxone (Rocephin) ונלקחו בדיקות רגישות של החיידק.

 

הטיפול שהומלץ לחולה עם שחרורו


החולה השתחרר במצב יציב אחרי 48 שעות ללא חום. הומלץ המשך הטיפול האנטיביוטי במוסד, ועל פי רגישות החיידק הומלץ על Trimethoprim + Sulfamethoxazole (Resprim, Septrin) למשך 10 ימים נוספים.

 

תיאור המקרה- התפתחויות

3 ימים מאוחר יותר החל ב.י. לסבול מיציאות שחורות ודם טרי בצואה, וכן מחולשה וחיוורון. בדיקות שבוצעו במוסד הדגימו ו-INR מוארך, ולכן הופנה שוב לאשפוז.

 

אבחנה

בקבלתו: מצבו הכללי היה טוב, חיוור, עם חום 36.9. בבדיקה רקטלית: שרידי צואה בצבע שחור ודם טרי. בבדיקות המעבדה: INR 5.9 (נורמלי: 1, בטיפול ב-Warfarin מומלץ 2-3), רמת המוגלובין 6.0 (נורמלי: 12-18). במהלך הטיפול הוא טופל ב-FFP ובמנות דם, ומצבו התייצב. הוא שוחרר במצב יציב,INR 2.1, רמת המוגלובין 8.4.

 

מתקבל הרושם שהגורם לדמם הוא הארכת תפקודי הקרישה עקב אינטראקציה בין Trimethoprim + Sulfamethoxazole ל-Warfarin.

 

הטיפול שהומלץ לחולה עם שחרורו

מעקב רופא מטפל, מעקב INR תכוף עד להתייצבות, לאיזון בטווח 2-3, וביצוע סקופיה למציאת מקור הדמם.

 

 

הטיפול בפרפור

 

בחולה עם פרפור פרוזדורים העליות 'מפרפרות', דהיינו מתכווצות בקצב מהיר ואינן נשלטות על ידי הקוצב של העלייה (Sinus Atrial Node). קצב החדרים נשמר בזכות הקוצב הנמצא בין העליות לחדרים (ה-Atrial Ventricle Node), המונע מעבר של כל האותות החשמליים לחדר.

בחולה עם פרפור פרוזדורים כרוני (CAF: Chronic Atrial Fibrilation), שאצלו החזרה לקצה סינוס אינה אפשרית (על רקע מחלת לב מבנית כמו הרחבה של העליות, מחלת לב ראומטית וכו'), מטרות הטיפול הן: שליטה על קצב התגובה החדרית ומניעת יצירת קרישי דם.

שליטה על קצב התגובה החדרית ניתן להשיג ע"י שימוש בחוסמי בתא , חוסמי סידן שאינם דיהידרופירידינים (Verapamil ו-Diltiazem) או ב-Digoxin. לעתים ניתן גם שילוב של התרופות הללו. במקרים שבהם אין אפשרות להשיג שליטה על התגובה החדרית בעזרת תרופות, קיימת אפשרות לבצע אבלציה של מערכת ההולכה והשתלת קוצב לב קבוע.

מניעת יצירה של קרישי דם עקב הפרפור נעשית ע"י טיפול ב-Aspirin או בתרופות ממשפחת הקומרין. הבחירה ביניהם נעשית על פי גילו של החולה והימצאותם של גורמי סיכון ליצירת קריש, כמו אירוע מוחי קודם, יתר לחץ דם, תפקוד לקוי של חדר שמאל, מחלת לב ראומטית, מסתמי לב מלאכותיים או אי-ספיקת לב. ככל שהחולה מבוגר יותר וככל שיש לו גורמי סיכון רבים יותר, מעדיפים את הטיפול בקומרינים.

 

 

מצבים בהם יכולה להיות הארכה של ה-INR

 

טיפול בתרופות ממשפחת הקומרין.

•  חוסר ויטמין K משני למחלת כבד כרונית (שחמת).

•  חוסר בהפרשה של חומצות מרה, הגורם לירידה בספיגה של ויטמינים מסיסי שומן: A, D, E ו-K. מאגרי ויטמין K בגוף הם קטנים, ובמידה שהספיגה אינה תקינה, יכול להתפתח מחסור תוך שבוע.

•  שימוש באנטיביוטיקות רחבות-טווח, הפוגעות בפלורה של המעי.

•  מצב של Desseminated Intravascular Coagulopathy, שבו יש שימוש-יתר בפקטורי הקרישה וירידה ברמתם. זהו מצב חריף המלווה ספסיס, מחלות ממאירות וכסיבוך של תסחיף מי שפיר או קרע בשליה.

 

הטיפול בדימום כתוצאה מ- INR מוארך

 

במצבים בהם יש פעילות-יתר של Warfarin, כתוצאה ממינון-יתר או מאינטראקציה בין-תרופתית, ישנן מספר דרכי טיפול:

  1. ויטמין K. מאחר ש-Warfarin מונע את החיזור מחדש של ויטמין K, מתן אקסוגני של ויטמין K סותר את פעילות ה-Warfarin ומאפשר ייצור של פקטורי קרישה. ויטמין K מאפשר את הייצור של פקטורים 9,7,2 ו-10, ולכן האפקט שלו הוא איטי ותיקון ה-INR נמשך מספר ימים. אפשר לתת ויטמין K דרך הפה או לווריד, אולם לא מומלץ לתת אותו לשריר, מחשש לדימום.
  2. מתן פקטורי קרישה מאפשר תיקון מיידי של החסר. אפשר לתת פלזמה (FFP-Fresh Frosen Plasma) או דם מלא. יש לשים לב שלעתים, עד התיקון, יש צורך לתת מספר מנות, אבל אלה עלולות לגרום לחולה העמסה של נוזלים (כל מנת FFP מכילה 200-250ml), הבעייתית במיוחד באי-ספיקת לב.
  3. פקטור 7 פעיל (Recombinant factor VIIa (Novoseven)). משמש בטיפול לעצירת דימום. הוא נקשר ל-Tissue Factor באתר הדימום, ומעורר את שרשרת הקרישה. השימוש בו נשמר רק למקרים בהם האופציות האחרות אינן אפשריות או אינן יעילות.

 

 

הכותבים: קובי שחם, רופא במרכז הרפואי תל-אביב

מגר' הילה זוהר -קונטנטה

מאמרים נוספים

לא נמצאו כתבות באותו נושא..

עדכוני רישום

חיפושים מובילים

וובינרים קרובים

  • 21:20 – 21:00
    "Dayvigo מנגנון פעולה חדש לטיפול בנדודי שינה (אינסומניה)"

 

  • 21:50 – 21:30
    "שיפור ושימור יכולות קוגניטיביות – מה חדש בעולם תוספי התזונה?"
לפרטים נוספים והרשמה
  • אטופיק דרמטיטיס – מי המטופלים שלנו?

 

  • טיפולים מקומיים – איזה טיפול, כמה זמן, ובאיזה מקום?

 

  • טיפולים סיסטמיים – למי, מתי, ואיזה?
לפרטים נוספים והרשמה
  • מולקולה חדשה מסוגה – קו-אגוניסט ארוך פעולה של הקולטנים ל GLP-1 ו GIP
  • הצגת תוצאות מחקרי ה SURPASS
  • יעילות התרופה בירידה במדדי HbA1c ובמשקל
  • פרופיל בטיחות
  • גישות לטיפול במחלת ההשמנה
  • הצגת תוצאות מחקרי הSURMOUNT
  • יעילות התרופה בהורדה במשקל
  • פרופיל בטיחות
לפרטים נוספים והרשמה
  • 21:20 – 21:00
    "המרגיע הבינלאומי – תפקיד המגנזיום במערכת העצבים המרכזית"
  • 21:50 – 21:30
    "מיומנו של רוקח קליני, התערבויות רוקחיות הלכה למעשה. חלק שלישי"
לפרטים נוספים והרשמה

אישור הרשמה

תודה על הרשמתך

ברגעים אלה נשלח אליכם מייל אישור הרשמה. להפעלת חשבונך באתר, יש ללחוץ על קישור זה.

הנתונים שסיפקת במהלך הרישום נבדקים כעת מול מאגר רישוי המקצועות הרפואיים במשרד הבריאות. בתום הבדיקה תתקבל הודעה בהתאם.

תוכן למנויים

תוכן זה ניתן להצגה
לאנשי / נשות
צוות מקצועי בלבד

לכניסה למערכת:

עדיין לא נרשמת? להרשמה לאתר

,אם הינכם עובדי מקצועות הבריאות
.עדכנו זאת בחשבונכם האישי

אם לדעתך נפלה טעות, ניתן ליצור קשר עם צוות האתר דרך עמוד יצירת הקשר

כניסת מנויים רשומים

עדיין לא נרשמת? להרשמה לאתר

בלחיצה על כניסה אני מאשר\ת את הסכמתי לתנאי האתר ולמדיניות הפרטיות