Imatinib mesylate ,glivec מדכא את סרטן השד מלשלוח גרורות לעצמות על ידי חסימת מסלולי איתות הנשלחים ממושבות המאקרופגים.
חסימתו של הגורם macrophage colony-stimulating factor ,M-CSF מלהפעיל את הקולטן c-Fms מדכאת למעשה את פעילותם של האוסטיאוקלסטים, כך טוען מחקר שפורסם בכתב העת International Journal of Cancer.
בנוסף לפעילותו האנטי סרטנית, ל- imatinib ישנה אף השפעה מעכבת על פעילות האוסטיאוקלסטים שמהווים את שחקן המפתח בהתפתחותן של גרורות לעצמות.
החוקרים, שביצעו מחקר באוסטיאוקלסטים עכבריים מצאו כי Imatinib מבצעת זירחון ל- c-Fms המושרה על ידי M-CSF.
התרופה גרמה לעיכוב היצירה של תאים דמויי אוסטיאוקלסטים המושרים על ידי M-CSF וכמו כן את הגורם המפעיל את הקולטן של הציטוקין nuclear factor kappa-beta ligand ,RANKL.
Imatinib אף גרמה למוות תאי מתוכנן (apoptosis) בתאים אוסטיאוקלסטים אך השפעה זו לא נצפתה תחת הטיפול במינון הנמוך המיועד לעכב את התמיינות התאים.
החוקרים מסרו כי בקרב עכברים שהציגו גרורות לעצמות, imatinib הצליחה להפחית משמעותית את מספר האיזורים שהראו נגעים אוסטיאוקלסטיים וכמו כן את מספר האוסטיאוקלסטים שהופיעו באיזורי הגרורות.
על פי החוקרים, ההשפעות הללו נגרמו על ידי עיכובו של c-Fms.
מקור הידיעה >>
Int J Cancer 2009;124:215-222
הידיעה הועברה ע"י חנה מרכוס מערכת PharmaLine
