אנא סובבו את הטלפון שלכם.
באמצעות סטימולציה ל- microRNA – miR-16 ב- midline serotonergic raphe, fluoxetine מתחילה סדרת פעולות איתות המובילות ליצירת תאי עצב חדשים בהיפוקמפוס.
ראיות רבות מעידות כי במבוגרים, תרופות נגד דיכאון גורמות ליצירת תאי עצב בהיפוקמפוס, אך עדיין לא ברור כיצד התהליך מתבצע. עורכי המחקר הנוכחי בדקו את השפעת התרופה fluoxetine על עכברים ואנשים ומצאו מספר דרכים בהן fluoxetine גורמת לסטימולציה של ה- microRNA – miR-16 בנוירונים הסרוטונרגים שב- raphe. סטימולציה שלבסוף מתבטאת ביצירת תאי עצב בהיפוקמפוס.
בסדרת מחקרים שנערכו בעכברים, fluoxetine הצליחה להפעיל את miR-16 שב- raphe, דבר שהקטין את רמות ה- serotonin reuptake transporter (SERT) שב- raphe. הנ"ל גרם באופן ישיר להפעלת ה- brain-derived neurotropic factor (BDNF) ושתי מולקולות איתות נוספות בהיפוקמפוס ובאופן בלתי ישיר לשחרור חלבון נוסף מה- raphe nuclei (S100β), אשר בתורו הפעיל את ה- locus coeruleus כך שייצר SERT ויפריש serotonin. הן הדרך הישירה והן הדרך הבלתי ישירה גרמו לירידה ברמות ה- miR-16 בהיפוקמפוס דבר שהוביל הן לעלייה ברמות ב- SERT והן לעלייה ברמות החלבון bcl-2 בהיפוקמפוס (אשר מעודדים פעילות נוירו-טרופית וגורמים ליצירת תאי עצב).
טיפול של 12 שבועות ב- fluoxetine הגביר את רמותיהם של כל שלושת חלבוני האיתות בנוזל חוט השדרה של 9 מבוגרים שסבלו מדיכאון מאג'ורי, ממצא שלווה בשיפור מצבם.
הידיעה הועברה ע"י מערכת PharmaLine
