קטמין, סם הזיות שמשמש גם כחומר הרדמה, אושר לאחרונה כתרופה נגד דיכאון. כעת התפרסם בכתב העת Science מחקר חדש, השופך אור על מנגנון הפעולה של החומר. החוקרים, של מאוניברסיטאות קורנל וסטנפורד בארצות הברית ואוניברסיטת טוקיו ביפן, מראים כי קטמין מפחית את תסמיני הדיכאון על ידי עידוד תאי עצב לייצר קשרים חדשים עם תאי עצב שכנים.
לא באופן מיידי
כדי לדמות מצב של דיכאון בעכברים, החוקרים הכניסו אותם למצב של דחק (עקה, סטרס) למשך שלושה שבועות, על ידי כך שהחזיקו אותם בחלל קטן או הזריקו להם את ההורמון קורטיקוסטרון, שגורם לדחק. העכברים הראו סימני ייאוש שאופייניים לדיכאון – הם לא העדיפו מים ממותקים על פני מים רגילים כפי שעושים עכברים בדרך כלל, והפסיקו להתנגד כאשר טלטלו אותם תוך אחיזה בזנבם. מחקרים קודמים הראו שבניגוד לתרופות נוגדות דיכאון טיפוסיות, שמתחילות לפעול רק לאחר כמה שבועות, קטמין יכול לשפר את הרגשתם של אנשים תוך שעות אחדות. ואמנם גם במחקר החדש, שלוש שעות לאחר הזרקת הקטמין התנהגות העכברים הפכה נורמלית, והם לא הראו עוד סימני ייאוש.
צוות המחקר בראשותו של קונור ליסטון (Liston) שיער, על סמך מחקר קודם בתרביות תאים ובחולדות, שההשפעה נוגדת-הדיכאון המהירה של קטמין קשורה לכך שהוא מוביל ליצירת קשרים חדשים (סינפסות) בין תאים במוח. אחד מהתהליכים שמתרחשים במוח במהלך יצירת סינפסות חדשות הוא התפתחותם של עוקצים דנדריטיים (dendritic spines) – בליטות קטנות על שלוחות שיוצאות מתא עצב אחד כלפי שלוחה של תא עצב אחר. כשהחוקרים בחנו את תאי העצב בנקודת הזמן שבה נראה שיפור התנהגותי,כלומר שלוש שעות לאחר מתן הקטמין, לא נמצאו שינויים בעוקצים הללו. מכאן שהסינפסות החדשות אינן הגורם להשפעות המיידיות של קטמין על ההתנהגות: “השינוי ההתנהגותי התרחש קודם,” אומר ליסטון בריאיון לאתר Science News.
מאת דר’ עידו מגן
