קפיצת מדרגה בחקר שיקום העצם עם גילויו של מנגנון קריטי, העשוי לחולל מהפכה בטיפולים הניתנים להפרעות עצם.
חוקרים מצאו כיצד Discoidin Domain Receptor 2 (DDR2) מעודד התחדשות עצם תלוית BMP, בעודו מפחית את הסיכון להסתיידות אקטופית, ממצא העשוי לעמוד בבסיס פיתוח טיפולים חדשים ומבטיחים.
אובדן עצם, הנובע מטראומה, שברים או מחלות, מהווה אתגר משמעותי לבריאות הציבור הגלובלית, כאשר הוא מוביל לעיתים למוגבלות ממושכת. Bone Morphogenic Proteins (BMPs) הם בעלי תפקיד חיוני ביצירה ובריפוי העצם, אך עדיין השימוש הקליני בהם מוגבל, וזאת לאור הצורך ברמות גבוהות שלהם, דבר המעלה את הסיכון לרעילות ולאונקוגנזה, זאת בעוד שעידוד פעילותם עשוי להוביל ליצירת עצם אבנורמלית ברקמות הרכות.
התייחסות לאתגרים הללו דורשת הבנה מעמיקה יותר של הגורמים המשפיעים על מסלולי האיתות של BMPs, ומדגישה את הצורך בזיהוי מנגנונים המעודדים יצירת עצם ומפחיתים תופעות לא רצויות.
