מחקר שפורסם לאחרונה מצא כי פירוק שרשראות האינסולין במהלך מעברו במחזור הדם מהווה גורם מפתח בהבנת מחלת הסוכרת והעמידות לאינסולין.
החוקרים שיערו כי פירוק של אינסולין אנדוגני (בניגוד לאמונה על קיומם של פגמים בקולטן לאינסולין) הינו המנגנון העומד בבסיס העמידות לאינסולין בבני אדם. ההיפותזה טוענת כי קיים פיצול של שרשראות האינסולין כתלות בפוטנציאל החמצון-חיזור של סביבת הפלסמה.
המחקר מדגים פיצול של שרשראות האינסולין במהלך מעברו מהלבלב לתאי המטרה. הממצאים החדשים מספקים ראיות, התומכות בקיומו של מנגנון חדשני לעמידות לאינסולין. ההיפותזה האלטרנטיבית שונה מההנחות הרווחות בנוגע לעמידות לאינסולין, הנובעת מפגמים ברקמות המטרה או בתאים, פגמים המונעים קליטה תקינה שלו.