מחברי המחקר הנוכחי סבורים כי אחת הסיבות לכך שתרופות ניסיוניות כשלו היא מכיוון שהטיפול “מתחיל מאוחר מדי בתהליך הפתולוגי.”
החוקרים, מאוניברסיטת קליפורניה והמכון לרפואה מולקולארית בחוף האנטינגטון, קליפורניה, בדקו גישה משולבת לחיסון.
מדענים מאמינים כי השילוב בין צברים בטא עמילואידים לבין סבכים נוירו-פיברילאריים עשויים לפעול יחד כדי להאיץ את התנוונות העצבים. מחברי המחקר מסבירים כי שתי פתולוגיות מובחנות אלה עשויות ליצור אינטראקציה כדי לעורר את ההתקדמות מלקות קוגניטיבית קלה למחלת אלצהיימר. לכן קיוו החוקרים כי פגיעה בשתי המטרות עשויה להניב תועלת.
מחקרים קודמים בעכברים הראו ששני חיסונים, המכונים AV-1959R ו- AV-1980Rמייצרים תגובה לבטא-עמילואיד וטאו, בהתאמה. במחקר החדש החוקרים בדקו את השפעתם המשולבת ומצאו כי הטיפול המשולב גרם להפקת נוגדנים יעילה לטאו וגם לבטא-עמילואיד בעכברי הניסוי.
