הפחתת עומס האמילואיד כטיפול במחלת האלצהיימר?

גישה מבטיחה אינה מראה כל יעילות.
התיאוריה המובילה בנוגע למחלת האלצהיימר גורסת כי יצור יתר של אמילואיד (amyloid) ובעיקר amyloid-β מעורב בפתוגנזה של המחלה. Tarenflurbil, תרופה המשפיעה על היצור של אותו amyloid-β באמצעות היצירה של שרשראות קצרות יותר שאינן טוקסיות הראתה יעילות רבה במסגרתם של מחקרים קליניים קטנים.
במחקר הנוכחי שהינו מחקר אקראי גדול שמומן על ידי התעשייה, 1,684 חולים (גיל ממוצע 75) בעלי מחלת אלצהיימר קלה טופלו ב- tarenflurbil או בפלסבו. מרבית החולים נטלו אף מעכבי acetylcholinesterase, memantine (Namenda) או שניהם.
לאחר 18 חודשי המעקב, לא נמצא כל הבדל בין שתי הקבוצות ברמות האבסולוטיות של שיעורי הדעיכה הקוגניטיבית או במספר מטרות משניות של המחקר. שיעור הפרישה מהמחקר היה גבוה משמעותית בקרב הקבוצה שטופלה בתרופה וזאת בהשוואה לקבוצת הביקורת ומספר גבוה משמעותית של חולים בקבוצת המחקר חווה תופעות לוואי חמורות שכללו אנמיה, דלקת ריאות והרפס זוסטר בהשוואה לקבוצת הביקורת.

הממצאים האחרונים הינם מאכזבים ביותר הן עבור החוקרים והן עבור העורכים אשר הדגישו כי נראה שהגישה היעילה ביותר להתמודדות עם מחלת האלצהיימר תהיה מניעה, וכי יש להתחיל את הטיפול מוקדם ככול האפשר במהלך התפתחות המחלה ובאופן אידיאלי אף טרם הופעת התסמינים הקליניים. גישה זו דורשת שימוש בביו-סמנים רגישים וספציפיים. יתכן ורמות ה- leptin עשויות להוות סמן שכזה וזאת משום שלאחרונה נמצאו רמות גבוהות של leptin כקשורות בסיכון מופחת למחלת האלצהיימר.

לידיעה >>