במחקר קטן שפורסם ב-Nature Medicine ופורסם ברויטרס בנובמבר 2025, חוקרים מצאו כי התרופה tirzepatide של חברת Eli Lilly המשווקת כ-Mounjaro לטיפול בסוכרת ולטיפול בהשמנה, עשויה לדכא באופן זמני אותות מוחיים הקשורים לרעב אובססיבי ולהתקפי אכילה לא נשלטים (binge-eating). Tirzepatide היא תרופה מקבוצת GLP-1 שכבר נמצאת בשימוש רחב לטיפול מטבולי, אך השפעתה על מנגנוני תגמול במוח נחקרת רק כעת.
מה כלל המחקר ומה נמצא?
המחקר בחן פעילות מוחית אצל ארבעה מטופלים המשתתפים בניסוי גירוי מוחי עמוק (Deep Brain Stimulation – DBS) שנועד לטפל בהפרעות אכילה המלוות באובדן שליטה, כגון בולימיה והפרעת בינג' אכילה. החוקרים התמקדו באזור ה- nucleus accumbens מרכז תגמול מרכזי במוח שאחראי על תחושות של תשוקה, דחף ו”ערך” למזון.
אחת המשתתפות נטלה tirzepatide עוד לפני השתלת האלקטרודה במוח. החוקרים זיהו אצלה דיכוי משמעותי וכמעט מוחלט של אותות ה”רעב המוחי”, כלומר, של הדפוסים החשמליים המעידים על חשקים עזים למזון. במקביל, המטופלת דיווחה שבמשך חודשים חוותה ירידה חדה ב״אובססיה למזון״ ובהתקפי אכילה.
לפי החוקרים, רמות השקט החשמלי באזור הדחף היו כה נדירות עד שהמערכת המדידה נראתה “שקטה בצורה חריגה”, כאילו דפוסי התשוקה למזון נכבו כמעט לחלוטין.
אך האפקט לא נשאר לאורך זמן
לאחר כחמישה חודשים החלו האותות המוחיים להתעורר מחדש. הפעילות ב-nucleus accumbens נעשתה דומה לזו הנצפית בעת התקפי בינג׳, והמשתתפת דיווחה על חזרת הדחפים והאכילה האובססיבית. התבנית הזאת של דיכוי ראשוני חזק ולאחר מכן דעיכה הדרגתית, מציעה שהשפעת התרופה על מרכזי התגמול אינה יציבה לאורך זמן.
החוקרים טוענים שהסיבה עשויה להיות העובדה ש-tirzepatide תוכננה במקור לטפל במנגנונים מטבוליים (סוכר, תיאבון פיזיולוגי, וויסות אנרגיה), ולא כתרופה שמטרתה להשפיע ישירות על דפוסים עצביים של תשוקה למזון או התמכרות למזון.
מסקנות החוקרים
- מדובר בתצפית על מקרה יחיד, ולכן לא ניתן להסיק ממנה מסקנות כלליות.
- למרות זאת, זהו המחקר הראשון שמדד באופן ישיר פעילות מוחית של מרכז תגמול אנושי בזמן טיפול ב tirzepatid מה שהופך אותו לציון דרך חשוב.
- החוקרים מציעים כי תרופות עתידיות ממשפחת GLP-1 או בדומה להן עשויות להיות מותאמות במיוחד להפרעות אכילה, באמצעות מיקוד ישיר במערכות מוח הקשורות לדחפים ולתגמול.
- ד״ר קייסי האלפרן, שהוביל את המחקר, מסביר כי כדי לקבל דיכוי יציב של “רעשי מזון” (food noise), יש צורך בתרופות שיוכוונו להשפיע גם על מעגלי המוח הרגשיים ולא רק על המערכת המטבולית.
המשמעות הרחבה
המחקר, אף שהוא ראשוני מאוד, מצביע על פוטנציאל משמעותי: תרופות להורדת משקל עשויות להפוך בעתיד לכלים טיפוליים בהפרעות אכילה שבהן מעורבים דפוסי דחף של איבוד שליטה ולא רק רעב פיזי. אם מדענים יצליחו לפתח גרסה יציבה יותר של השפעה זו, ייתכן שמנגנוני תגמול במוח יהפכו ליעד טיפולי חדש בהפרעות אכילה קשות כמו בולימיה ובינג׳ אכילה.
במקביל, יש להיזהר: זהו צעד ראשון בלבד, מבוסס על מטופלת אחת, ועם השפעה זמנית. כדי לאשש את ההשערות נדרשים מחקרים רחבים ומבוקרים.
