חוקרים הראו לאחרונה בעכברים, כי טיפול במינונים נמוכים של אספירין עשוי לעכב אוסטאוקלסטים ולהפעיל אוסטאובלסטים. המחקר התפרסם במגזין המקוון PLoS (Public Library of Science) One.
ספיגת עצם על ידי אוסטאוקלסטים הינו מנגנון מרכזי באוסטאופורוזיס וראיות מדעיות מציעות כי apoptosis לא הולם של אוסטאובלסטיםאוסטאוציטים אחראי לפחות בחלקו לחוסר היציבות של תהליכי עיצוב העצם המתרחשים במחלה.
החוקרים גילו כי בעכברים החולים באוסטאופורוזיס, תאי T מסוגלים לפגום בתאי גזע מזנכימליים ממח העצם אשר מהווים תאי אב ליצירת אוסטאובלסטים וזאת דרך תצורה מסוימת של תמותה תאית (Fas/Fas ligand pathway).
ממצא זה מציע כי אוסטאופורוזיס עשויה להיגרם בשני מנגנונים: המנגנון הראשון שזוהה בעבר ובו מתרחשת ספיגה של עצם על ידי אוסטאוקלסטים הפעילים ביתר ועל ידי המנגנון השני אותו זיהו החוקרים.
צוות החוקרים מצא כי אספירין מסוגל לעכב אקטיבציה של תאי T וכך למעשה לעכב את מנגנון ה- apoptosis התלוי בFas ligand -. החוקרים אף הראו בעכברים כי טיפול במינון נמוך של אספירין מסוגל לעכב פעילות אוסטאוקלסטית וכך להביא לעליה בצפיפות העצם.
מקור הידיעה >>
PLoS One 2008;3
הידיעה הועברה ע”י חנה מרכוס מערכת PharmaLine
