Repurposing Doxycycline for Synucleinopathies: Remodelling of α-synuclein Oligomers Towards Non-toxic Parallel Beta-sheet Structured Species
מחקר חדש מציע, כי דוקסיציקלין במינון נמוך, עשוי לאפשר הפחתת מינון תרופות למחלת פרקינסון.
לפי החוקרים התרופה מפחיתה את רעילותו של α-synuclein , חלבון שמצטבר במערכת העצבים המרכזית ופוגע בה. כתוצאה מזה מתים עצבים דופמינרגיים, מה שמוביל להתפתחות רעד, קישיון ואיטיות תנועות ועוד.
תחילה גילו חוקרים בעכברים בעלי מחלת פרקינסון דמוית זו שבאדם, כי רק 2 מ- 40 העכברים, שקיבלו את הנוירוטוקסין 6-hydroxydopamine (6-OHDA) , שגורם למות עצבים דופינמרגיים, פיתחו תסמיני מחלת פרקינסון, בעוד שהשאר נותרו בריאים.
בעת חקירת התופעה מצאו החוקרים, כי בטעות הוזנו העכברים במזון, המכיל דוקסיציקלין.
לכן, יצאו החוקרים לבדוק, האם אנטיביוטיקה זו מגינה מפני הפגיעה בעצבים בפרקינסון.
החוקרים בדקו קבוצה נוספת של בעלי חיים, שקיבלו דוקסיציקלין במינון נמוך בהזרקות לפריטונאום, במקום לקבלו במזון, וגם הפעם נחלו הצלחה.
החוקרים סינתזו אוליגומרים של החלבון α-synuclein , ובדקו במעבדה, האם דוקסיציקלין מפריעה בתהליך ההצטברות שלו.
נמצא, כי בנוכחות דוקיסיצקלין, α-synuclein יוצר צברים מסוג שונה, מבחינת צורה וגודל. צברים, שלא גורמים נזק לתאי העצב.
החוקרים סבורים, שייתכן כי באותה שיטה ניתן יהיה לטפל במחלות נוירודגנרטיביות אחרות כמו אלצהיימר.
הידיעה הועברה ע”י מערכת PharmaLine
