חוקרים שבחנו את השפעותיו של תהליך ההזדקנות על הדרדרות מצב העצם בעכברים מצאו כי הגן Maf מבצע רגולציה ליצירת תאים האחראים להיוצרות העצם או להריסתה.
צוות החוקרים מסר כי הוא מאמין שהתגלית תספק בסיס מולקולארי למניעה או לטיפול באוסטיאופורוזיס הקשורה בגיל.
מח העצם מכיל תאים מזנכימאלים המסוגלים להפוך למספר סוגי תאים, כולל אוסטיאובלסטים (תאים בוני עצם) ואדיפוציטים (התאים המניחים את השומן במח העצם). כאשר הגוף הולך ומזדקן, עולה הסבירות כי אותם תאים מזנכימאלים יהפכו לאדיפוציטים אשר יעכבו את תהליך יצירת העצם ויגרמו להצטברות שומן במח העצם, ולכן יגרמו לאוסטיאופורוזיס.
תופעה דומה נצפית אף בחולי סוכרת הנוטלים thiazolidinediones, ממצא המצביע על כך שטיפול שמטרתו לעכב את התהליך עשוי להועיל כנגד אוסטיאופורוזיס המופיע עם הגיל או כתוצאה מנטילת תרופות שונות.
בעבכברים בריאים, הגן MAF מבצע רגולציה ליצירתם של אוסטיאובלסטים ואדיפוציטים באמצעותו של פקטור השעתוק Runx2. הגן אף מעכב את ביטויו של הגן Pparg הגורם להצטברות שומן במח העצם. עכברים שהונדסו גנטית כך שיחסרו את הגן MAF הציגו יצירה פגומה של עצם והאצה בהופעת אוסטיאופורוזיס הקשורה בגיל.
הידיעה הועברה ע”י חנה מרכוס מערכת PharmaLine
