מקרה מהחיים

פ.י., בן 77, נשוי + 2, עצמאי ומתגורר בביתו, הגיע למחלקה פנימית עם תלונות על עייפות וחולשה מזה שבוע. ביום קבלתו חש חולשה קיצונית, מלווה בבחילה קשה וזיעה קרה. בבדיקות מעבדה נמצאה רמת סוכר 58, ורמת קראטינין בדם 2.9 mg/dL (נורמלי: 0.5-1.5 mg/dL) 

• יתר לחץ דם משך שנים רבות, לפני מספר שבועות הוחל טיפול ב-Losartan (Ocsaar)
• דיסליפידמיה, מטופלת ב-Simvastatin (Simovil, Simvacor)
• מחלת לב איסכמית – עבר ניתוח מעקפים לפני 11 שנים
• סוכרת מסוג 2 מזה 12 שנים. בארבע וחצי השנים האחרונות מטופל באינסולין במעקב צמוד של מרפאת סוכרת
• אי-ספיקת כליות כרונית, ידוע על רמת קראטינין 1.9 מלפני 3 חודשים
• פמפיגוס מזה כארבע וחצי שנים, עם הסתמנות בריריות ובעור. מטופל ב-Prednisone, במינון 40 מ”ג ליום. מינון ה-Prednisone הורד בהדרגה במשך 3 חודשים והופסק לחלוטין לפני שבוע.

את ההחמרה בתפקודי כליות ניתן לייחס לתחילת הטיפול ב-Losartan בשבועות האחרונים. את ההיפוגליקמיה ניתן לייחס להחמרה בתפקודי כליה הגורמת לירידה בפינוי אינסולין, וכן להפסקת הטיפול בסטרואידים.

עם הגיעו לבית החולים טופל ב-Dextrose, וחל שיפור מהיר בתחושתו

• הוכנס קטטר שתן
• הוא לא טופל באינסולין במשך 48 שעות
• הסתמנה מגמת שיפור בערכי קראטינין לאחר הפסקת מתן ה-Losartan וטיפול מאסיבי בנוזלים (בשחרורו – רמה 2.5).

החולה שוחרר במצב כללי טוב, עם המלצה למעקב תפקודי כליה בקהילה ומעקב מרפאת סוכרת.

קראטינין הוא חומר אנדוגני הנוצר ע”י פירוק של Creatine Phosphate מהשריר. קצב הייצור שלו קבוע ונקבע בעיקר על ידי מסת השרירים. מאחר שבכליה תקינה קראטינין מופרש בעיקר על ידי פילטרציה בגלומרולי ואינו עובר תהליכים נוספים כמו ספיגה מחדש או הפרשה פעילה, הוא משמש סמן שימושי לתפקוד הגלומרולרי. במצבים של פגיעה בתפקוד הכליה יש ירידה בסינון הגלומרולרי, הגורמת לעלייה של רמות קראטינין בדם.
מצבים אחרים העלולים לגרום לעלייה ברמת קראטינין בדם הם אי-ספיקת לב, הרס של רקמת השריר, קטו-אצידוזיס ותרופות (Altretamine, Terodiline, Cidofovir, Zonisamide).
מצבים הגורמים לירידה בערכי קראטינין בדם: ירידה פיסיולוגית (גיל מבוגר) ופתולוגית (קכקסיה) במסת השרירים וירידה בסינתיזת קראטינין ע”י הכבד במחלות כבד
בדיקות ערכי קראטינין מהוות הערכה לפילטרציה הגלומרולרית ומשמשות למעקב אחר תפקודי כליה. הן חיוניות גם לצורך קביעת מינון מתאים של תרופות המפונות על ידי הכליה.

מחלה אוטואימונית, המתבטאת בהופעת שלפוחיות על פני העור, לעיתים היא מלווה בהופעת שלפוחיות על פני המוקוזה וכן ארוזיות וכיבים.
היא נגרמת בד”כ עקב יצירת נוגדנים כנגד מולקולות חיבור בתוך האפיתל, הגורמים להפרדות תאי האפיתל (תהליך הקרוי Acantholysis)
הגורם למחלה אינו ידוע, ובעידן הפרה-אנטיביוטי ופרה-סטרואידי מרבית החולים מתו תוך 5 שנים.
המחלה מופיעה בייחוד בגיל המבוגר
תרופות שיכולות לגרום לפמפיגוס כוללות מעכבי ACE, Tamoxifen, Rifampin, Penicillamine, ועוד
סיבוכי המחלה כוללים בד”כ זיהומים משניים בפפצעים והפרעות אלקטרוליטריות כתוצאה מאבדן נוזלים דרך הלזיות
הטיפול במחלה הוא בתרופות מדכאות חיסון, בעיקר סטרואידים ו Azathioprin

הכותבים:

דר' קובי שחם – רופא במרכז הרפואי תל-אביב

מגר' הילה זוהר -קונטנטה