חוקרים מאוניברסיטת וושינגטון פיתחו גישה ניסיונית, שמטרתה להפחית את הנזק העצבי באלצהיימר באמצעות ויסות מערכת החיסון.
הטיפול מבוסס על נוגדן החוסם את הקולטן CXCR3, המעורב בהכוונת תאי T אל המוח. בניסויים בעכברים עם הצטברות חלבון טאו, חסימת CXCR3 הפחיתה בכ־50% את חדירת תאי T למוח. בנוסף, העכברים שטופלו שמרו על כ־40% יותר רקמת מוח באזורים הקשורים לזיכרון, והציגו ביצועים טובים יותר במבחני הזיכרון שנערכו.
עם זאת, הטיפול לא הפחית את כמות הטאו במוח, אלא כנראה רק צמצם את הנזק הנגרם מהתגובה החיסונית אליו. הממצאים מציעים יעד טיפולי חדש, אך המחקר עדיין נמצא בשלב פרה־קליני, ולכן יש לציין כי היעילות והבטיחות בבני אדם טרם הוכחו.
