לכאב יש הן מרכיב פיזי והן מרכיב נפשי, סטימולציה של בחילה פיזית מפעילה נוירונים סנסורים פריפריאליים אשר בתורם מפעילים סיגנאלים בגרעינים ספינאליים וסופראספינאליים. סיגנלים אלו מפעילים אזורים במוח אשר קשורים בכאב.
למרות הידע הנרחב בתחום זה, תרופות אנלגטיות עשויות להפחית כאב רק באחד מתוך חמישה חולים. יתכן כי כישלון בשליטה על כאב נובע מכך שישנו חוסר הבנה בנוגע לתהליכים הנוירוביולוגיים של הכאב. פקטורים כגון צפייה, חרדה והיסטוריה של כאבים כולם משחקים תפקיד בתפיסת הכאב.
תאים לא נוירונאליים כגון אלו של מערכת החיסון משפיעים גם הם על התפיסה ועל המודולציה של הכאב.
בחולים שעברו ניתוח דנטאלי, חומרת הכאב והפחתתו על ידי טיפול בנוגדי דלקת נקשר למהלכם שלinflammatory mediators. באופן דומה ההקלה של כאבים פוסט אופרטיביים לאחר ניתוחים בחלל הבטן קשורה גם היא בירידה בביטוים של מתווכים דלקתיים.
טיפול ב- anti-cytokines לחולי sciatica וההקלה בכאבים שנצפתה בהם גם היא מדגישה את תפקידם של מתווכים פרו-דלקתיים במודולציה של כאב.
ביטוי גובר של מתווכים אלו עשוי אף לשנות את התגובה לאנלגזיה. לדוגמא:rheumatoid patients אשר סובלים מ- temporal mandibular joint disease אשר הציגו ביטוי מוגבר שלinterleukins טרם הטיפול הציגו הקלה לא תואמת בכאב לאחר מתן של anti-TNF.
בנוסף, כאב או הטראומה שהוא מעורר, פוגמים בספיגה פומית של תרופות אנלגטיות וגורמות לכן לכשל טיפולי.
שיפור בפרמקותרפיה האנלגטית עשוי לדרוש הבנה טובה יותר של מעורבותם של שבילי הפעולה הדלקתיים.
לידיעה >>
קישור נוסף >>
הידיעה הועברה ע”י מערכת PharmaLine
