בחולים עם מחלות כליה כרוניות, hyperphosphatemia מאיצה את הסתיידות כלי הדם על ידי זירוז הביטוי של osterix שהינו גורם משפעל ל- osteoblast ב- neointima וב- tunica media שבדפנות כלי הדם. כך דווח בגיליון ה-17 של ה- Journal of the American Society of Nephrology.
המחקר אף הראה כי טיפול פומי ב- oral phosphate binders הפחית את ביטויו של osterix ואת ההסתיידות.
Hyperphosphatemia ו- vascular-calcification ידועים כגורמי סיכון משמעותיים למחלות קרדיווסקולריות בחולים עם מחלות כליה כרוניות אך המנגנון החבוי בקשר זה לא היה ברור.
על פי החוקרים, התבוננות בתרביות של שרירים חלקים שנלקחו מדפנות כלי דם טרשתיים הראתה מספר אירועים אוסטיאובלסטיים, אך לצורך יצירת משתית של מינרלים נדרשה רמה מסויימת של זרחן.
בדיקות נוספות הדגימו כי osterix משחק תפקיד קריטי בהסתיידות וכי knockdown לגורם השעתוק הזה מנע את קיומה של אותה הסתיידות.
בדיקות בעכברים הראו כי אירועים אוסטיאובלסטיים בלבד לא הספיקו לצורך יצירה של הסתיידות אך כאשר נפגעה הפעילות הכלייתית באותם עכברים ורמות הזרחן עלו, נוצר ביטוי גובר של osterix באבי העורקים וכמו כן נצפו הסתיידות.
מקור הידיעה >> J Am Soc Nephrol 2008
הידיעה הועברה ע”י מערכת PharmaLine
