Rapamycin מונעת אפילפסיה במודל עכברי של tuberous sclerosis complex) TSC) שהינה אחת מהסיבות הגנטיות הנפוצות ביותר הגורמות לאפילפסיה.
המחקר שפורסם ב- Annals of Neurology טוען כי אינאקטיבציה של הגן ל- TCS מובילה להיפראקטיבציה של MTOR – MammalianTarget Of Rapamycin ( שהינו המטרה ל- rapamycin). עיכוב של ההפעלה האבנורמלית הזו עשויה לכן להיות אפקטיבית במניעה ובטיפול באפילפסיה.
החוקרים בדקו עכברים עם אינאקטיבציה מותנית של הגן Tcs1, עכברים אלו פיתחו אפילפסיה פרוגרסיבית ומתו בשלב מוקדם.
החוקרים בחנו כיצד משפיע טיפול בתרופה ביום ה- 14 לאחר הלידה טרם הופעת האבנורמליות הנוירולוגית וכיצד משפיע הטיפול בתרופה או בפלסבו בגיל שישה שבועות לאחר שהתופעות הנוירולוגיות כבר החלו.
החוקרים מצאו כי טיפול מוקדם מנע את התפתחות האפילפסיה, בנוסף נצפה כי 10 מתוך 11 העכברים שטופלו בתרופה שרדו שישה חודשים לפחות וזאת ביחס ל-100% תמותה בתוך ארבעה חודשים בקבוצת הניסוי השנייה.
טיפול מאוחר בעכברים הוריד את שיעור ההתקפים ואף האריך את חיי העכברים אשר כבר פיתחו אפילפסיה.
החוקרים סיכמו ואמרו כי כעת יש לבדוק האם rapamycin הניתנת בשלב מוקדם, מסוגלת למנוע התפתחות אפילפסיה בקרב חולים ב- tuberous sclerosis והאם טיפול בתרופה לאחר התפתחות המחלה עשוי להפחית את שיעור ההתקפים.
מקור הידיעה >> Ann Neurol 2008;63:444-453
הידיעה הועברה ע”י בעז מזרחי, דוקטורנט במחלקה לכימיה תרופתית, ביה”ס לרוקחות, האוניברסיטה העברית, ירושלים. [email protected]
