המחקר מצא כי עיכוב החלבון AEBP1 בעכברים עשוי להפחית פיברוזיס (הצטלקות) בשריר הלב, ולשפר את תפקודו לאחר פגיעה לבבית.
המחקר כלל ניסויים בשני מודלים של עכברים: פגיעה איסכמית בשריר הלב ולחץ מכאני מוגבר על הלב. החוקרים ביצעו השתקה גנטית או מחיקה של הגן AEBP1 בתאי פיברובלסטים, ובחנו את השפעתה על תפקוד הלב ועל הצטברות רקמת חיבור. בנוסף, נערכו ניסויים בפרוסות רקמת לב אנושית, שבהן הפחתת ביטוי AEBP1 הובילה לשיפור במבנה הרקמה הפגועה.
נמצא כי החלבון משפיע על מסלולי MRTFB ו-RUNX2, המעורבים בהפעלת פיברובלסטים ובייצור קולגן. הממצאים מצביעים על יעד טיפולי אפשרי למניעת פיברוזיס לבבי, אך נדרשים מחקרי המשך לבחינת יעילותו ובטיחותו בבני אדם.
