אוסטאופרוטגרין, גליקופרוטאין ממשפחת העל של tumor necrosis factor, משתתף ברגולציה של מטבוליזם העצם על ידי דיכוי היצירה והשפעול של אוסטאוקלאסטים. ראיות הולכות ומצטברות מעידות על חשיבותו הפיסיולוגית, בעיקר בתחלואה קרדיווסקולארית.
רמות גבוהות של החלבון קשורות עם טרשת עורקים, הסתיידות עורקים וכשל לבבי. הגליקופרוטאין מבצע רגולציה של הסתיידות ושל הומואסטאזיס וסקולארי על ידי הגבלת ההתמיינות של תאי שריר חלקים לפנוטיפים אוסטאוגניים. כמו כן הוא מתבטא בצורה אבנורמלית במחלות המעלות את הסיכון הקרדיווסקולארי, כגון סוכרת ומחלת כליות כרונית. נוסף על הרגולציה המבנית הוא מבצע אינטראקציה עם מתווכים, הקשורים לתהליכי דלקת ואפופטוזיס.
אוטם שריר הלב, שינויים במבנה החדר השמאלי, ותמותה קשורים כולם עם רמות גבוהות של החלבון בסירקולציה.
