חוקרים גילו דרך חדשה באמצעותה חומקים תאי סרטן השד ממערכת החיסון, התגלית עשויה להוות מטרה לטיפולים חדשים כנגד המחלה.
בעוד שמנגנון דומה להתחמקות ממערכת החיסון זוהה בעכברים עם סרטן שד וסוגי סרטן אחרים, המחקר התמקד בתאי סרטן שד אנושיים, ובכך קידם את החוקרים להבנה כיצד המחלה מתקדמת בבני אדם.
המחקר, שפורסם בכתב העת Cancer Research מצא כי רמות גבוהות של החלבוןHsp27 (heat shock protein 27) משתחררות מתאי סרטן שד אנושי וכי החלבון מסוגל הן למנוע תגובה של תאי מערכת החיסון כנגד הגידול והן להגביר את זרימת הדם לאתר הגידול, שני גורמים המעודדים את התפתחות הסרטן.
מחקרים קודמים מצאו כי Hsp27 מצוי ברמות גבוהות בתאי הגידול וכי החלבון קשור בעמידות לטיפול כימותרפי ולהקרנות, וצוות החוקרים אף מצא כי החלבון משתחרר מתאי סרטן השד לתוך האזור המקיף את הגידול – המיקרוסביבה הגידולית – tumor microenvironment.
כאשר Hsp27 משתחרר מהתאים הוא מסוגל להפוך תאי דם לבנים (מונוציטים) לתאים מקרופאגים אשר פועלים בדרך ההפוכה מכפי שהיו אמורים לפעול. המקרופאגים, שבדרך כלל נלחמים בתאי הגידול, מסייעים למעשה לתאי הסרטן. סוג ספציפי זה של מקרופאגים מסוגל להפוך את תאי ה- T – תאי החיסון העיקריים התוקפים ומחסלים פולשים זרים כגון תאי סרטן, לאדישים לחלוטין לגידול. נוסף על דיכוי התגובה החיסונית כנגד תאי הסרטן, המקרופאגים הללו אף מעודדים יצירה מהירה של כלי דם חדשים המספקים דם לגידול – תהליך המכונה אנגיוגנזה.
Hsp27 הינו חלבון חשוב בכל תאי הגוף. כאשר החלבון מצוי בתוך התאים ברמה נורמאלית הוא פועל כמלווה המגן על התאים מסטרס (כגון חשיפה לחום גבוה או לכימיקלים). רק כאשר החלבון משתחרר מחוץ לתאים מתגלית יכולת ההשפעה שלו על מערכת החיסון.
הידיעה הועברה ע”י מגר' יעקב רוזנפלד, “לאומית שרותי בריאות“
